研究发现药物非诺特罗提高人体能量消耗却未明显激活棕色脂肪

一项小规模人体研究发现，非诺特罗能够提高人体能量消耗，但研究人员没有观察到棕色脂肪随之出现明显激活，因而尚不清楚额外消耗的能量来自何处。棕色脂肪可以燃烧能量产生热量，科学家希望借助药物模拟寒冷刺激，通过这一机制辅助控制肥胖。研究结果提示，提高能量消耗与激活棕色脂肪并不是同一件事。

人体在减重时往往会通过降低能量消耗作出反应，而目前的减重药物主要通过抑制食欲发挥作用。巴塞尔大学及巴塞尔大学医院教授马蒂亚斯·贝茨表示，如果能同时减少食欲并提高能量消耗，或许能更有效地应对肥胖问题。研究人员首先需要进一步了解棕色脂肪的调控机制，才能判断这一思路能否转化为治疗方案。

棕色脂肪通常会在寒冷环境中自然活跃。拥有活跃棕色脂肪的人往往更瘦，代谢指标也较好，因此研究团队想了解，刺激细胞上的β₂肾上腺素能受体能否复制寒冷带来的效果。非诺特罗能够刺激这类受体，为检验该信号通路是否足以激活人体棕色脂肪提供了研究条件。

研究纳入11名健康志愿者，分别接受轻度寒冷暴露和非诺特罗处理。研究人员测量受试者的能量消耗，并通过PET/CT扫描评估棕色脂肪活动。两种干预都提高了能量消耗，但只有寒冷刺激明显激活棕色脂肪；冷暴露后，棕色脂肪摄取的葡萄糖显著多于使用非诺特罗之后。

贝茨表示，团队原本没有预料到，非诺特罗会在未明显激活棕色脂肪的情况下，大幅提高人体能量消耗。这项研究说明，能量消耗增加并不必然意味着棕色脂肪已经被激活。研究人员因此需要重新审视药物刺激棕色脂肪的设想。

研究人员推测，非诺特罗增加的能量消耗可能来自骨骼肌，或主要负责储存能量的白色脂肪，但本次研究无法确定具体组织或过程。对人体组织的分析还显示，棕色脂肪可能需要多个受体或生物信号协同作用才能充分激活。这意味着只刺激单一受体，未必能像原先设想的那样产生明显效果。

这项研究为理解能量消耗和棕色脂肪之间的关系提供了重要线索，也提示开发肥胖治疗药物时不能只关注总能量消耗这一指标。贝茨认为，进一步解析棕色脂肪的调控机制，确认非诺特罗增加能量消耗的具体来源，将是后续研究重点。研究结果于8月12日发表于《细胞代谢》期刊。